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中国饲料 ›› 2024, Vol. 1 ›› Issue (17): 61-66.DOI: 10.15906/j.cnki.cn11-2975/s.2023100035-06

• 科学实验研究 • 上一篇    下一篇

不同浓度镉诱导鸡心脏炎性损伤的机理研究

  

  1. 郭   恺1,2,  李雪楠1,  李金龙1 *
    (1.东北农业大学,黑龙江哈尔滨 150030|2.赤峰市农牧技术推广中心,内蒙古赤峰 024000)
  • 出版日期:2024-09-05 发布日期:2025-01-21
  • 通讯作者: 李金龙(1976-),博士,教授,主要从事动物营养代谢病、环境毒理学研究工作,E-mail:Jinlongli@neau.edu.cn
  • 作者简介:郭恺(1982-),博士,助理兽医师,主要从事动物检验检疫、动物营养代谢病、环境毒理学研究工作,E-mail:381806363@qq.com
  • 基金资助:
    国家自然科学基金项目(31572586)

  • Online:2024-09-05 Published:2025-01-21

摘要: 为研究不同浓度镉对鸡慢性中毒的心脏损伤及炎症的作用,本试验通过建立海兰白鸡亚慢性镉中毒模型,在饲料添加氯化镉诱导鸡的心脏炎性损伤。研究分为3组:对照组(Con)、35、70 mg/kg组,连续饲喂90 d。饲喂结束后,取心脏,检测心脏病理组织学、心脏功能指标、血清炎症指标、一氧化氮合酶(NOS)活性等。结果显示:不同浓度镉导致鸡心脏形态和病理组织结构改变,心脏炎性浸润明显增加,心脏功能指标异常。镉中毒导致心脏NOS酶活性增加,总一氧化氮合酶(T-NOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性增加(P < 0.01和P < 0.001),结构型一氧化氮合酶(cNOS)活性不受影响。此外,镉中毒导致心脏组织炎性细胞因子白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)、核因子激活的B细胞的κ-轻链增强(NF-κB)水平明显增加(P < 0.05、P < 0.01、P < 0.001),同时,血清IL-6、TNF-α、白介素-1β(IL-1β)含量水平升高(P < 0.05、P < 0.01)。综上,镉中毒能够激活炎性因子表达及分泌,导致鸡心脏功能障碍及炎性损伤。
[关键词] 镉|心脏|鸡|炎症

关键词:  , 镉, 心脏, 鸡, 炎症

中图分类号: